Posted by on 1 grudnia 2018

Na podstawie danych epidemiologicznych dotyczących powikłań mikronaczyniowych cukrzycy w stężeniu glukozy w osoczu 22, 23 oraz dowodów na to, że dobra kontrola glikemii może zmniejszyć powikłania drobnych naczyń u pacjentów z NIDDM, potrzebne są 23 alternatywne leki hipoglikemizujące. W przeciwnym razie insulina jest jedyną opcją dla pacjentów z NIDDM, a u tych pacjentów dobra kontrola glikemii zwykle wymaga dawek przekraczających 100 jednostek dziennie. W protokole 2 połączenie metforminy i gliburydu obniżyło stężenie glukozy w osoczu i hemoglobiny glikozylowanej u pacjentów z NIDDM, którzy mieli słabe odpowiedzi na maksymalne dawki samego sulfonylomocznika. Zastąpienie metforminy gliburydem przyniosło niewielkie korzyści, a kontynuacja samego gliburydu była związana ze słabą kontrolą glikemii. Zatem terapia skojarzona z metforminą i gliburydem była lepsza w porównaniu z leczeniem samym lekiem. Spadek wartości hemoglobiny glikozylowanej w grupie leczenia skojarzonego był podobny do spadku odnotowanego w DCCT u pacjentów z cukrzycą insulinozależną, leczonych intensywną insulinoterapią.21 U pacjentów z NIDDM, którzy mieli słabe odpowiedzi na samą dietę (protokół 1), metformina powodowała spadek stężenia glukozy w osoczu, który był podobny do obserwowanego w grupie leczenia skojarzonego w protokole 2 (ryc. 2). Wyniki te wskazują, że działanie metforminy jest addytywne w stosunku do gliburydu i, w konsekwencji, mechanizm działania metforminy musi różnić się od działania gliburydu.
W protokole 1, 22 procent pacjentów leczonych metforminą miało akceptowalne stężenie glukozy w osoczu na czczo (<140 mg na decylitr) po leczeniu. U pacjentów, którzy nie reagowali na terapię dietetyczną plus gliburyd (protokół 2), dodanie metforminy zmniejszyło stężenie glukozy w osoczu i spowodowało akceptowalną kontrolę glikemii w 22 procentach. Chociaż stanowi to poprawę w stosunku do obecnie dostępnej terapii, dodatkowe 70 do 80 procent pacjentów nadal wymagałoby dalszej interwencji. Dodatek insuliny przed snem może być szczególnie skuteczny w tej grupie.24
W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, które zwiększają wydzielanie insuliny, 2 metformina nie wywiera działania insulinotropowego. [33,7-9,11,14] W protokole 2 na czczo i stymulowanym glukozą stężenie insuliny nie wzrastało u pacjentów leczonych metforminą lub metforminą i gliburydem. . W protokole metformina powodowała niewielki wzrost insuliny w osoczu podczas doustnych testów tolerancji glukozy, prawdopodobnie w wyniku polepszenia toksyczności glukozy.25 Zatem poprawa doustnej tolerancji glukozy w grupie terapii skojarzonej w protokole 2 i grupy metforminy w protokole nie można przypisać zwiększonemu wydzielaniu insuliny. Całkowity spadek stężeń glukozy w osoczu po podaniu doustnej glukozy w grupie leczenia skojarzonego w protokole 2 oraz w grupie otrzymującej metforminę w protokole wyjaśniono obniżeniem stężenia glukozy w osoczu na czczo. Obserwacja ta jest zgodna z wykazaną zdolnością metforminy do hamowania produkcji glukozy w wątrobie.7-10 Ponieważ podwyższona wyjściowa produkcja glukozy w wątrobie jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za zwiększone stężenia glukozy w osoczu na czczo u pacjentów z NIDDM, 26 nasze wyniki sugerują, że główny korzystny skutek metforminy pośredniczy w hamowaniu wątrobowej produkcji glukozy
[patrz też: stomatologia dziecięca warszawa, gsk dla aptek, chirurgia stomatologiczna chirurg stomatolog ]

Powiązane tematy z artykułem: chirurgia stomatologiczna chirurg stomatolog gsk dla aptek stomatologia dziecięca warszawa

Posted by on 1 grudnia 2018

Na podstawie danych epidemiologicznych dotyczących powikłań mikronaczyniowych cukrzycy w stężeniu glukozy w osoczu 22, 23 oraz dowodów na to, że dobra kontrola glikemii może zmniejszyć powikłania drobnych naczyń u pacjentów z NIDDM, potrzebne są 23 alternatywne leki hipoglikemizujące. W przeciwnym razie insulina jest jedyną opcją dla pacjentów z NIDDM, a u tych pacjentów dobra kontrola glikemii zwykle wymaga dawek przekraczających 100 jednostek dziennie. W protokole 2 połączenie metforminy i gliburydu obniżyło stężenie glukozy w osoczu i hemoglobiny glikozylowanej u pacjentów z NIDDM, którzy mieli słabe odpowiedzi na maksymalne dawki samego sulfonylomocznika. Zastąpienie metforminy gliburydem przyniosło niewielkie korzyści, a kontynuacja samego gliburydu była związana ze słabą kontrolą glikemii. Zatem terapia skojarzona z metforminą i gliburydem była lepsza w porównaniu z leczeniem samym lekiem. Spadek wartości hemoglobiny glikozylowanej w grupie leczenia skojarzonego był podobny do spadku odnotowanego w DCCT u pacjentów z cukrzycą insulinozależną, leczonych intensywną insulinoterapią.21 U pacjentów z NIDDM, którzy mieli słabe odpowiedzi na samą dietę (protokół 1), metformina powodowała spadek stężenia glukozy w osoczu, który był podobny do obserwowanego w grupie leczenia skojarzonego w protokole 2 (ryc. 2). Wyniki te wskazują, że działanie metforminy jest addytywne w stosunku do gliburydu i, w konsekwencji, mechanizm działania metforminy musi różnić się od działania gliburydu.
W protokole 1, 22 procent pacjentów leczonych metforminą miało akceptowalne stężenie glukozy w osoczu na czczo (<140 mg na decylitr) po leczeniu. U pacjentów, którzy nie reagowali na terapię dietetyczną plus gliburyd (protokół 2), dodanie metforminy zmniejszyło stężenie glukozy w osoczu i spowodowało akceptowalną kontrolę glikemii w 22 procentach. Chociaż stanowi to poprawę w stosunku do obecnie dostępnej terapii, dodatkowe 70 do 80 procent pacjentów nadal wymagałoby dalszej interwencji. Dodatek insuliny przed snem może być szczególnie skuteczny w tej grupie.24
W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, które zwiększają wydzielanie insuliny, 2 metformina nie wywiera działania insulinotropowego. [33,7-9,11,14] W protokole 2 na czczo i stymulowanym glukozą stężenie insuliny nie wzrastało u pacjentów leczonych metforminą lub metforminą i gliburydem. . W protokole metformina powodowała niewielki wzrost insuliny w osoczu podczas doustnych testów tolerancji glukozy, prawdopodobnie w wyniku polepszenia toksyczności glukozy.25 Zatem poprawa doustnej tolerancji glukozy w grupie terapii skojarzonej w protokole 2 i grupy metforminy w protokole nie można przypisać zwiększonemu wydzielaniu insuliny. Całkowity spadek stężeń glukozy w osoczu po podaniu doustnej glukozy w grupie leczenia skojarzonego w protokole 2 oraz w grupie otrzymującej metforminę w protokole wyjaśniono obniżeniem stężenia glukozy w osoczu na czczo. Obserwacja ta jest zgodna z wykazaną zdolnością metforminy do hamowania produkcji glukozy w wątrobie.7-10 Ponieważ podwyższona wyjściowa produkcja glukozy w wątrobie jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za zwiększone stężenia glukozy w osoczu na czczo u pacjentów z NIDDM, 26 nasze wyniki sugerują, że główny korzystny skutek metforminy pośredniczy w hamowaniu wątrobowej produkcji glukozy
[patrz też: stomatologia dziecięca warszawa, gsk dla aptek, chirurgia stomatologiczna chirurg stomatolog ]

Powiązane tematy z artykułem: chirurgia stomatologiczna chirurg stomatolog gsk dla aptek stomatologia dziecięca warszawa