Posted by on 25 maja 2018

Kinney and Thach (wydanie z 20 sierpnia) ocenia domniemany terminalowy szlak oddechowy związany z zespołem nagłej śmierci niemowląt (SIDS) i wskazują one na zagrożenie życia i niepowodzenie podniecenia jako pierwsze kroki w drogach oddechowych do SIDS. Autorzy wymieniają tylko centralne struktury korowe i podkorowe zaangażowane w mechanizmy pobudzenia, bez odwoływania się do obwodowych chemoreceptorów tętniczych, jako ciała szyjnego, którego rola w pobudzeniu od zdarzeń asfiksyjnych jest powszechnie akceptowana. Wcześniactwo i ekspozycja na dym także zwiększają ryzyko SIDS i niekorzystnie wpływają na odpowiedź obwodowych chemoreceptorów tętniczych.2,3 Te chemoreceptory podlegają strukturalnemu i funkcjonalnemu rozwojowi w okresie poporodowym, ze stopniowym wzrostem wrażliwości hipoksycznej. 3.4 Przyczyny przedwczesności wewnętrzne nieprawidłowości w odpowiedzi obwodowych tętniczych chemoreceptorów, które mogą się jeszcze pogorszyć z powodu związanych z wcześniactwem przerywanych niedotlenienia lub tlenoterapii. Okresowe niedotlenienie może powodować nadwrażliwość obwodowych tętniczych chemoreceptorów, co może zwiększać ryzyko SIDS, wytrącanie niestabilnego oddychania przez reakcje bezdechowe po wzdychaniu lub krótkotrwałym pobudzeniu.2-4 Odwrotnie, narażenie na hiperoksję powoduje nadwrażliwość obwodowych tętniczych chemoreceptorów , prawdopodobnie prowadząc do nieskutecznej reakcji. Ekspozycja na nikotynę w okresie okołoporodowym powoduje również stępienie funkcji obwodowych chemoreceptorów tętniczych poprzez zmiany w ekspresji neurotransmiterów i neuromodulatorów.3-5
Andrea Porzionato, MD, Ph.D.
Veronica Macchi, MD, Ph.D.
Raffaele De Caro, MD
Uniwersytet w Padwie, Padwa, Włochy
rafaela. to
Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem.
5 Referencje1. Kinney HC, Thach BT. Zespół nagłej śmierci niemowląt. N Engl J Med 2009; 361: 795-805
Full Text Web of Science Medline
2. Gauda EB, Cristofalo E, Nunez J. Obwodowe chemoreceptory tętnic i zespół nagłej śmierci niemowląt. Respir Physiol Neurobiol 2007; 157: 162-170
Crossref Web of Science Medline
3. Porzionato A, Macchi V, Parenti A, Matturri L, De Caro R. Chemoreceptory obwodowe: rozwój pourodzeniowy i wyniki badań cytochemicznych w zespole nagłej śmierci niemowląt. Histol Histopathol 2008; 23: 351-365
Web of Science Medline
4. Gauda EB, Carroll JL, Donnelly DF. Rozwój dojrzewania chemosensitivity na niedotlenienie obwodowych chemoreceptorów tętnic: zaproszony artykuł. Adv Exp Med Biol 2009; 648: 243-255
Crossref Web of Science Medline
5. Holgert H, Hokfelt T, Hertzberg T, Lagercrantz H. Badania funkcjonalne i rozwojowe obwodowych tętniczych chemoreceptorów u szczurów: wpływ nikotyny i możliwy związek z zespołem nagłej śmierci niemowląt. Proc Natl Acad Sci USA 1995; 92: 7575-7579
Crossref Web of Science Medline
Omawiając przyczyny SIDS, Kinney i Thach skupiają się na nieprawidłowych mechanizmach pobudzenia w mózgu, szczególnie w rdzeniu.
Pokazaliśmy, że wirus Ljungan jest obecny u niemowląt z SIDS.1 Ten dowód wykracza poza małą część przypadków SIDS, które są związane z rzadkimi czynnikami zakaźnymi i obserwacjami, że mogą również występować przypadkowe infekcje od dobrze znanych leków. W naszej pracy częstość występowania zespołu u ludzi była skorelowana z cyklicznymi liczbami nosicieli gryzoni wirusa Ljungan w północnej Szwecji i obecnością wirusa u kilku pacjentów z zespołami SIDS i zespołem SIDS1. pacjent z wirusem Ljungan w samym rdzeniu kręgowym.1 Dane potwierdzające wskazują, że wirus Ljungan jest czynnikiem wewnątrzmacicznej śmierci płodu2 i malformacji ośrodkowego układu nerwowego u ludzi3; co więcej, ten zestaw okołoporodowych wyników został naśladowany w mysim modelu choroby Ljungana. Dane wskazują na nową hipotezę przyczyn związanych z SIDS z powodu nowego czynnika zakaźnego.
William Klitz, Ph.D.
University of California, Berkeley, Kalifornia
edu
Bo Niklasson, MD
Apodemus, Sztokholm, Szwecja
Dr Niklasson podaje, że jest kierownikiem Apodemusa i ma kilka patentów związanych z wirusem Ljungan. Nie zgłoszono żadnego innego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem.
4 Referencje1. Niklasson B, Almqvist PR. Hörnfeldt B, zespół śmierci niemowląt Klitz W. Sudden i wirus Ljungan. Forensic Sci Med Pathol 2009 maja (Epub przed drukiem).

2. Niklasson B, Samsioe A, Papadogiannakis N i in. Stowarzyszenie zoonotycznego wirusa Ljungan z wewnątrzmacicznymi zgonami płodów. Wady wrodzone Res A Clin Mol Teratol 2007; 79: 488-493
Crossref Web of Science Medline
3. Niklasson B, Samsioe A, Papadogiannakis N, Klitz W. Zoonotyczny wirus Ljungan związany z malformacjami ośrodkowego układu nerwowego w zakończonej ciąży. Wady wrodzone Res A Clin Mol Teratol 2009; 85: 542-545
Crossref Web of Science Medline
4. Samsioe A, Feinstein R, Saade G, i in. Śmierć wewnątrzmaciczna, malformacja płodu i opóźniona ciąża u myszy zakażonych wirusem Ljungan. Wady wrodzone Res B Dev Reprod Toxicol 2006; 77: 251-256
Crossref Web of Science Medline
Zauważyliśmy, że w Stanach Zjednoczonych nadmiar ryzyka SIDS wśród chłopców wynosi 50% (stosunek chłopców do dziewcząt, 3: 2), a nie 100% (stosunek chłopców do dziewcząt, 2: 1) .1,2 Ponadto , nadmierne ryzyko SIDS wśród chłopców nie jest samo w sobie zadziwiające, ponieważ wskaźniki całkowitej śmiertelności wśród chłopców wszystkich kategorii chorób z wyjątkiem nowotworów, wymienionych w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób w Stanach Zjednoczonych w okresie 1979-2005, były większe niż odpowiednia częstość zgonów dziewcząt w wieku niemowlęcym.1,3 Jest raczej niezwykłe, że z roku na rok 50% nadwyżka ryzyka wśród SIDS wśród chłopców w Stanach Zjednoczonych jest niezwykła, ponieważ implikuje możliwą genetyczną recesywną chorobę związaną z chromosomem X związaną z większe ryzyko SIDS u kolejnych rodzeństwa niemowląt z SIDS.2,3
Kinney i Thach sugerują, że takie wcześniejsze przypadki SIDS z udziałem tego samego opiekuna (lub nawracających zdarzeń zagrażających życiu u niemowlęcia z SIDS) mogą wskazywać na możliwość dzieciobójstwa. Na szczęście ta koncepcja zmieniła się w Wielkiej Brytanii w 2003 r. Po trzech głośnych postępowaniach karnych.4 Podczas rozprawy, ekspert świadkiem słyszał, że szanse śmierci rodzeństwa na SIDS wynoszą 73 miliony na jeden. 5 To stwierdzenie pomogło skazanie wszystkich trzech matek, które później zostały oczyszczone po tym niesławnym statystykach, popadło w niełaskę.
David T Mag, Ph.D.
Alfred I. DuPont Hospital for Children, Wilmington, DE
com
Marta Cohen, MD
Sheffield Children s Hospital, Sheffield, Wielka Brytania
Dr Maria Donner
DuPont Haskell Global Centers for Health and Environmental Sciences, Newark, DE
Nie zgłoszono ż
[więcej w: pracownia emg, diagnoza autyzmu, naklejka na legitymację ]

Powiązane tematy z artykułem: diagnoza autyzmu naklejka na legitymację pracownia emg

Posted by on 25 maja 2018

Kinney and Thach (wydanie z 20 sierpnia) ocenia domniemany terminalowy szlak oddechowy związany z zespołem nagłej śmierci niemowląt (SIDS) i wskazują one na zagrożenie życia i niepowodzenie podniecenia jako pierwsze kroki w drogach oddechowych do SIDS. Autorzy wymieniają tylko centralne struktury korowe i podkorowe zaangażowane w mechanizmy pobudzenia, bez odwoływania się do obwodowych chemoreceptorów tętniczych, jako ciała szyjnego, którego rola w pobudzeniu od zdarzeń asfiksyjnych jest powszechnie akceptowana. Wcześniactwo i ekspozycja na dym także zwiększają ryzyko SIDS i niekorzystnie wpływają na odpowiedź obwodowych chemoreceptorów tętniczych.2,3 Te chemoreceptory podlegają strukturalnemu i funkcjonalnemu rozwojowi w okresie poporodowym, ze stopniowym wzrostem wrażliwości hipoksycznej. 3.4 Przyczyny przedwczesności wewnętrzne nieprawidłowości w odpowiedzi obwodowych tętniczych chemoreceptorów, które mogą się jeszcze pogorszyć z powodu związanych z wcześniactwem przerywanych niedotlenienia lub tlenoterapii. Okresowe niedotlenienie może powodować nadwrażliwość obwodowych tętniczych chemoreceptorów, co może zwiększać ryzyko SIDS, wytrącanie niestabilnego oddychania przez reakcje bezdechowe po wzdychaniu lub krótkotrwałym pobudzeniu.2-4 Odwrotnie, narażenie na hiperoksję powoduje nadwrażliwość obwodowych tętniczych chemoreceptorów , prawdopodobnie prowadząc do nieskutecznej reakcji. Ekspozycja na nikotynę w okresie okołoporodowym powoduje również stępienie funkcji obwodowych chemoreceptorów tętniczych poprzez zmiany w ekspresji neurotransmiterów i neuromodulatorów.3-5
Andrea Porzionato, MD, Ph.D.
Veronica Macchi, MD, Ph.D.
Raffaele De Caro, MD
Uniwersytet w Padwie, Padwa, Włochy
rafaela. to
Nie zgłoszono żadnego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem.
5 Referencje1. Kinney HC, Thach BT. Zespół nagłej śmierci niemowląt. N Engl J Med 2009; 361: 795-805
Full Text Web of Science Medline
2. Gauda EB, Cristofalo E, Nunez J. Obwodowe chemoreceptory tętnic i zespół nagłej śmierci niemowląt. Respir Physiol Neurobiol 2007; 157: 162-170
Crossref Web of Science Medline
3. Porzionato A, Macchi V, Parenti A, Matturri L, De Caro R. Chemoreceptory obwodowe: rozwój pourodzeniowy i wyniki badań cytochemicznych w zespole nagłej śmierci niemowląt. Histol Histopathol 2008; 23: 351-365
Web of Science Medline
4. Gauda EB, Carroll JL, Donnelly DF. Rozwój dojrzewania chemosensitivity na niedotlenienie obwodowych chemoreceptorów tętnic: zaproszony artykuł. Adv Exp Med Biol 2009; 648: 243-255
Crossref Web of Science Medline
5. Holgert H, Hokfelt T, Hertzberg T, Lagercrantz H. Badania funkcjonalne i rozwojowe obwodowych tętniczych chemoreceptorów u szczurów: wpływ nikotyny i możliwy związek z zespołem nagłej śmierci niemowląt. Proc Natl Acad Sci USA 1995; 92: 7575-7579
Crossref Web of Science Medline
Omawiając przyczyny SIDS, Kinney i Thach skupiają się na nieprawidłowych mechanizmach pobudzenia w mózgu, szczególnie w rdzeniu.
Pokazaliśmy, że wirus Ljungan jest obecny u niemowląt z SIDS.1 Ten dowód wykracza poza małą część przypadków SIDS, które są związane z rzadkimi czynnikami zakaźnymi i obserwacjami, że mogą również występować przypadkowe infekcje od dobrze znanych leków. W naszej pracy częstość występowania zespołu u ludzi była skorelowana z cyklicznymi liczbami nosicieli gryzoni wirusa Ljungan w północnej Szwecji i obecnością wirusa u kilku pacjentów z zespołami SIDS i zespołem SIDS1. pacjent z wirusem Ljungan w samym rdzeniu kręgowym.1 Dane potwierdzające wskazują, że wirus Ljungan jest czynnikiem wewnątrzmacicznej śmierci płodu2 i malformacji ośrodkowego układu nerwowego u ludzi3; co więcej, ten zestaw okołoporodowych wyników został naśladowany w mysim modelu choroby Ljungana. Dane wskazują na nową hipotezę przyczyn związanych z SIDS z powodu nowego czynnika zakaźnego.
William Klitz, Ph.D.
University of California, Berkeley, Kalifornia
edu
Bo Niklasson, MD
Apodemus, Sztokholm, Szwecja
Dr Niklasson podaje, że jest kierownikiem Apodemusa i ma kilka patentów związanych z wirusem Ljungan. Nie zgłoszono żadnego innego potencjalnego konfliktu interesów związanego z tym pismem.
4 Referencje1. Niklasson B, Almqvist PR. Hörnfeldt B, zespół śmierci niemowląt Klitz W. Sudden i wirus Ljungan. Forensic Sci Med Pathol 2009 maja (Epub przed drukiem).

2. Niklasson B, Samsioe A, Papadogiannakis N i in. Stowarzyszenie zoonotycznego wirusa Ljungan z wewnątrzmacicznymi zgonami płodów. Wady wrodzone Res A Clin Mol Teratol 2007; 79: 488-493
Crossref Web of Science Medline
3. Niklasson B, Samsioe A, Papadogiannakis N, Klitz W. Zoonotyczny wirus Ljungan związany z malformacjami ośrodkowego układu nerwowego w zakończonej ciąży. Wady wrodzone Res A Clin Mol Teratol 2009; 85: 542-545
Crossref Web of Science Medline
4. Samsioe A, Feinstein R, Saade G, i in. Śmierć wewnątrzmaciczna, malformacja płodu i opóźniona ciąża u myszy zakażonych wirusem Ljungan. Wady wrodzone Res B Dev Reprod Toxicol 2006; 77: 251-256
Crossref Web of Science Medline
Zauważyliśmy, że w Stanach Zjednoczonych nadmiar ryzyka SIDS wśród chłopców wynosi 50% (stosunek chłopców do dziewcząt, 3: 2), a nie 100% (stosunek chłopców do dziewcząt, 2: 1) .1,2 Ponadto , nadmierne ryzyko SIDS wśród chłopców nie jest samo w sobie zadziwiające, ponieważ wskaźniki całkowitej śmiertelności wśród chłopców wszystkich kategorii chorób z wyjątkiem nowotworów, wymienionych w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób w Stanach Zjednoczonych w okresie 1979-2005, były większe niż odpowiednia częstość zgonów dziewcząt w wieku niemowlęcym.1,3 Jest raczej niezwykłe, że z roku na rok 50% nadwyżka ryzyka wśród SIDS wśród chłopców w Stanach Zjednoczonych jest niezwykła, ponieważ implikuje możliwą genetyczną recesywną chorobę związaną z chromosomem X związaną z większe ryzyko SIDS u kolejnych rodzeństwa niemowląt z SIDS.2,3
Kinney i Thach sugerują, że takie wcześniejsze przypadki SIDS z udziałem tego samego opiekuna (lub nawracających zdarzeń zagrażających życiu u niemowlęcia z SIDS) mogą wskazywać na możliwość dzieciobójstwa. Na szczęście ta koncepcja zmieniła się w Wielkiej Brytanii w 2003 r. Po trzech głośnych postępowaniach karnych.4 Podczas rozprawy, ekspert świadkiem słyszał, że szanse śmierci rodzeństwa na SIDS wynoszą 73 miliony na jeden. 5 To stwierdzenie pomogło skazanie wszystkich trzech matek, które później zostały oczyszczone po tym niesławnym statystykach, popadło w niełaskę.
David T Mag, Ph.D.
Alfred I. DuPont Hospital for Children, Wilmington, DE
com
Marta Cohen, MD
Sheffield Children s Hospital, Sheffield, Wielka Brytania
Dr Maria Donner
DuPont Haskell Global Centers for Health and Environmental Sciences, Newark, DE
Nie zgłoszono ż
[więcej w: pracownia emg, diagnoza autyzmu, naklejka na legitymację ]

Powiązane tematy z artykułem: diagnoza autyzmu naklejka na legitymację pracownia emg