Posted by on 1 sierpnia 2018

Znaleźliśmy także wyjątkowo silne powiązanie dla rs10455872 (P = 3,6 × 10-166), które wyjaśniało około 25% wariacji. Wspólna analiza wykazała, że rs3798220 i rs10455872 dawały znaczące główne efekty, które razem tłumaczyły 36% zmian poziomów Lp (a) lipoprotein. Pacjenci z jednym lub większą liczbą wariantów alleli przy SNP mieli zwiększoną średnią geometryczną Lp (a) poziomu lipoproteiny (Tabela 2 w Dodatku Uzupełniającym). W wyniku regresji krokowej zidentyfikowano siedem SNP, w tym rs3798220 i rs10455872, z których każdy miał istotny związek z poziomami lipoprotein Lp (a) (P <4,0 × 10-9) i razem wyjaśniał 40% całkowitej zmienności (Tabela 1). Poprzednio zmapowaliśmy loci cech ilościowych dla Lp (a) lipoproteiny za pomocą analizy wiązania wariancji z komponentami i oszacowaliśmy, że około 74% całkowitej zmienności poziomów Lp (a) lipoprotein było specyficzne dla locus LPA .30 W związku z tym wydaje się, że SNPs które zostały uwzględnione w naszym badaniu, uchwyciły ponad połowę ilościowej zmienności genetycznej kodowanej przez LPA.
Związek pomiędzy Lp (a) poziomem lipoproteiny a chorobą wieńcową
Warianty w locus LPA, które były związane ze zwiększonym wpływem na poziomy Lp (a) lipoprotein, zwykle wiązały się ze zwiększonym wpływem na ryzyko choroby wieńcowej (Figura 1). W szczególności, SNP rs3798220 i rs10455872, które były najsilniej związane z poziomami lipoprotein Lp (a), były najsilniej związane z ryzykiem choroby wieńcowej.
Replikacja stowarzyszenia
Figura 2. Figura 2. Replikacja związku polimorfizmów pojedynczego nukleotydu (SNP) w LPA z Lp (a) poziomami lipoproteiny i ryzykiem choroby wieńcowej w niezależnych populacjach, w porównaniu z kohortą PROCARDIS. Wyniki badań replikacyjnych przedstawiono dla powiązań między dwoma wariantami, które były silnie związane ze zwiększonym poziomem Lp (a) lipoproteiny w kohorcie PROCARDIS – rs10455872 i rs3798220 – w trzech niezależnych populacjach: osobnicy przypadkowi z niezakończonym zgonem zawałem mięśnia sercowego i osobami kontrolnymi z dwóch badań osób mieszkających w regionie Sztokholmu, Programu Epidemiologii Serca w Sztokholmie (SHEEP) i badania dotyczącego tętniczego wieńcowego ryzyka tętniczego w Sztokholmie (SCARF); osoby chore na niewydolność zawału mięśnia sercowego i osoby z grupy kontrolnej z Międzynarodowego Badania Przeżycia Infarktów (ISIS); oraz rodziny trio PROCARDIS (rodziny z probandem i dwoma rodzicami lub z probandem, rodzicem i co najmniej jednym rodzeństwem). Wartości te są współczynnikami regresji i 95% przedziałami ufności (CI) dla poziomów Lp (a) lipoprotein. Poziomy były najpierw transformowane logicznie w celu zmniejszenia skośności, a następnie skalowane jako specyficzne dla badania jednostki SD, aby umożliwić heterogeniczność w badaniach. Iloraz szans (kwadraty, o wielkości odwrotnie proporcjonalnej do wariancji próbkowania) dotyczą związków dwóch SNP z ryzykiem choroby wieńcowej w różnych badaniach. Połączone ilorazy szans i 95% przedziały ufności są oznaczone przez diamenty. Powiązania z poziomami Lp (a) lipoprotein zostały dostosowane do kraju, wieku i płci. Dla danych heterogeniczności df oznacza stopień swobody. NA oznacza brakujące dane dla rodzin trio.
Przebadaliśmy niezależne populacje, aby przetestować replikację skojarzeń SNPs rs3798220 i rs10455872 z krążącymi poziomami lipoprotein Lp (a) i chorobą wieńcową
[przypisy: forskolin efekty, leczenie alkoholizmu wrocław, kwidzyn dyżury aptek ]

Powiązane tematy z artykułem: forskolin efekty kwidzyn dyżury aptek leczenie alkoholizmu wrocław

Posted by on 1 sierpnia 2018

Znaleźliśmy także wyjątkowo silne powiązanie dla rs10455872 (P = 3,6 × 10-166), które wyjaśniało około 25% wariacji. Wspólna analiza wykazała, że rs3798220 i rs10455872 dawały znaczące główne efekty, które razem tłumaczyły 36% zmian poziomów Lp (a) lipoprotein. Pacjenci z jednym lub większą liczbą wariantów alleli przy SNP mieli zwiększoną średnią geometryczną Lp (a) poziomu lipoproteiny (Tabela 2 w Dodatku Uzupełniającym). W wyniku regresji krokowej zidentyfikowano siedem SNP, w tym rs3798220 i rs10455872, z których każdy miał istotny związek z poziomami lipoprotein Lp (a) (P <4,0 × 10-9) i razem wyjaśniał 40% całkowitej zmienności (Tabela 1). Poprzednio zmapowaliśmy loci cech ilościowych dla Lp (a) lipoproteiny za pomocą analizy wiązania wariancji z komponentami i oszacowaliśmy, że około 74% całkowitej zmienności poziomów Lp (a) lipoprotein było specyficzne dla locus LPA .30 W związku z tym wydaje się, że SNPs które zostały uwzględnione w naszym badaniu, uchwyciły ponad połowę ilościowej zmienności genetycznej kodowanej przez LPA.
Związek pomiędzy Lp (a) poziomem lipoproteiny a chorobą wieńcową
Warianty w locus LPA, które były związane ze zwiększonym wpływem na poziomy Lp (a) lipoprotein, zwykle wiązały się ze zwiększonym wpływem na ryzyko choroby wieńcowej (Figura 1). W szczególności, SNP rs3798220 i rs10455872, które były najsilniej związane z poziomami lipoprotein Lp (a), były najsilniej związane z ryzykiem choroby wieńcowej.
Replikacja stowarzyszenia
Figura 2. Figura 2. Replikacja związku polimorfizmów pojedynczego nukleotydu (SNP) w LPA z Lp (a) poziomami lipoproteiny i ryzykiem choroby wieńcowej w niezależnych populacjach, w porównaniu z kohortą PROCARDIS. Wyniki badań replikacyjnych przedstawiono dla powiązań między dwoma wariantami, które były silnie związane ze zwiększonym poziomem Lp (a) lipoproteiny w kohorcie PROCARDIS – rs10455872 i rs3798220 – w trzech niezależnych populacjach: osobnicy przypadkowi z niezakończonym zgonem zawałem mięśnia sercowego i osobami kontrolnymi z dwóch badań osób mieszkających w regionie Sztokholmu, Programu Epidemiologii Serca w Sztokholmie (SHEEP) i badania dotyczącego tętniczego wieńcowego ryzyka tętniczego w Sztokholmie (SCARF); osoby chore na niewydolność zawału mięśnia sercowego i osoby z grupy kontrolnej z Międzynarodowego Badania Przeżycia Infarktów (ISIS); oraz rodziny trio PROCARDIS (rodziny z probandem i dwoma rodzicami lub z probandem, rodzicem i co najmniej jednym rodzeństwem). Wartości te są współczynnikami regresji i 95% przedziałami ufności (CI) dla poziomów Lp (a) lipoprotein. Poziomy były najpierw transformowane logicznie w celu zmniejszenia skośności, a następnie skalowane jako specyficzne dla badania jednostki SD, aby umożliwić heterogeniczność w badaniach. Iloraz szans (kwadraty, o wielkości odwrotnie proporcjonalnej do wariancji próbkowania) dotyczą związków dwóch SNP z ryzykiem choroby wieńcowej w różnych badaniach. Połączone ilorazy szans i 95% przedziały ufności są oznaczone przez diamenty. Powiązania z poziomami Lp (a) lipoprotein zostały dostosowane do kraju, wieku i płci. Dla danych heterogeniczności df oznacza stopień swobody. NA oznacza brakujące dane dla rodzin trio.
Przebadaliśmy niezależne populacje, aby przetestować replikację skojarzeń SNPs rs3798220 i rs10455872 z krążącymi poziomami lipoprotein Lp (a) i chorobą wieńcową
[przypisy: forskolin efekty, leczenie alkoholizmu wrocław, kwidzyn dyżury aptek ]

Powiązane tematy z artykułem: forskolin efekty kwidzyn dyżury aptek leczenie alkoholizmu wrocław