Posted by on 1 grudnia 2018

W odniesieniu do Lp (a) lipoproteiny, dane były dostępne dla 500 pacjentów z przypadkami i 627 osób z grupy kontrolnej w badaniu ISIS oraz dla 1151 pacjentów z przypadkami i 1506 osób z grupy kontrolnej w badaniach SHEEP i SCARF. Po standaryzacji pod względem różnic w metodach testowych, niewiele było dowodów na niejednorodność wpływu każdego allelu na poziomy Lp (a) lipoprotein w trzech populacjach (Figura 2 i Tabela 2 w Dodatku Uzupełniającym). W odniesieniu do choroby wieńcowej, dane były dostępne dla 1259 rodzin tercowych w kohorcie PROCARDIS, dla 2068 pacjentów z przypadkami i 1484 osób kontrolnych w badaniu ISIS oraz dla 1519 pacjentów z przypadkami i 1851 osób z grupy kontrolnej w badaniach SHEEP i SCARF. Oba SNP wiązały się z ryzykiem wieńcowym w tych kohortach replikacyjnych, chociaż związek był nieco słabszy niż obserwowany w kohorcie PROCARDIS (Figura 2). Metaanaliza wszystkich czterech badań z udziałem prawie 8000 pacjentów z chorobą wieńcową dostarczyła szacunkowy iloraz szans dla choroby wieńcowej 1,47 (95% przedział ufności [CI] 1,35 do 1,60) dla rs10455872 SNP i 1,68 (95% CI, 1,43 do 1,98) dla SNP rs3798220.
Wynik genotypu LPA i choroba wieńcowa
Analiza największej wiarygodności przewidywała, że SNP rs3798220 i rs10455872 utworzyły trzy haplotypy o częstotliwościach (0,885 dla T . A, 0,093 dla T . G i 0,023 dla C . A), które były bardzo zbliżone do częstotliwości oczekiwanych dla alleli w równowadze sprzężeń (z żadni osobnicy jednocześnie homozygotyczni pod względem wariantów alleli na obu SNP). Stąd informacja o ryzyku wieńcowym zakodowana przez rs3798220 i rs10455872 została połączona w pojedynczy wynik genotypu LPA z poziomami 0, i 2 (lub więcej), który odpowiadał sumie wariantów alleli (C dla rs3798220 i G dla rs10455872 ) w jednym z dwóch SNP.
Ryc. 3. Ryc. 3. Powiązanie wyniku genotypu LPA z poziomem Lp (a) lipoproteiny i ryzykiem choroby wieńcowej w kohorcie PROCARDIS. Iloraz szans (kwadraty, o wielkości odwrotnie proporcjonalnej do zmienności próbkowania) odnoszą się do związku wyniku genotypu LPA (bez wariantów alleli, jednego allelu wariantowego lub dwóch wariantów alleli) z ryzykiem choroby wieńcowej, mierzonej stosowanie bezwzględnego ryzyka pływającego , które podsumowuje zmienność próbkowania dla trzech wyników genotypu bez wyboru arbitralnego wyjściowego wyniku genotypu. Pionowe linie wskazują 95% przedziały ufności.
Iloraz szans dla choroby wieńcowej u osób w kohorcie PROCARDIS wynosił 1,73 (95% CI, 1,51 do 1,98) z jednym wariantem allelu i 4,87 (95% CI, 2,80 do 8,48) z dwoma lub więcej wariantowymi allelami. Wynik wykazał silne powiązanie z chorobą wieńcową w modelu ryzyka dawki alleli (P = 2,4 x 10-21), z ilorazem szans 1,81 (95% CI, 1,60 do 2,04) na wariant allelu. Związek między tymi wariantami LPA a ryzykiem choroby wieńcowej u osób w kohorcie PROCARDIS korelował z działaniem tych wariantów na poziomy Lp (a) lipoprotein (Figura 3).
Zbadaliśmy również wpływ wyniku genotypu LPA na poziomy lipoprotein Lp (a) i na ryzyko choroby wieńcowej w kohortach replikacyjnych (ryc.
[przypisy: kłykciny kończyste sromu, gsk dla aptek, kątnica jelita ]

Powiązane tematy z artykułem: gsk dla aptek kątnica jelita kłykciny kończyste sromu

Posted by on 1 grudnia 2018

W odniesieniu do Lp (a) lipoproteiny, dane były dostępne dla 500 pacjentów z przypadkami i 627 osób z grupy kontrolnej w badaniu ISIS oraz dla 1151 pacjentów z przypadkami i 1506 osób z grupy kontrolnej w badaniach SHEEP i SCARF. Po standaryzacji pod względem różnic w metodach testowych, niewiele było dowodów na niejednorodność wpływu każdego allelu na poziomy Lp (a) lipoprotein w trzech populacjach (Figura 2 i Tabela 2 w Dodatku Uzupełniającym). W odniesieniu do choroby wieńcowej, dane były dostępne dla 1259 rodzin tercowych w kohorcie PROCARDIS, dla 2068 pacjentów z przypadkami i 1484 osób kontrolnych w badaniu ISIS oraz dla 1519 pacjentów z przypadkami i 1851 osób z grupy kontrolnej w badaniach SHEEP i SCARF. Oba SNP wiązały się z ryzykiem wieńcowym w tych kohortach replikacyjnych, chociaż związek był nieco słabszy niż obserwowany w kohorcie PROCARDIS (Figura 2). Metaanaliza wszystkich czterech badań z udziałem prawie 8000 pacjentów z chorobą wieńcową dostarczyła szacunkowy iloraz szans dla choroby wieńcowej 1,47 (95% przedział ufności [CI] 1,35 do 1,60) dla rs10455872 SNP i 1,68 (95% CI, 1,43 do 1,98) dla SNP rs3798220.
Wynik genotypu LPA i choroba wieńcowa
Analiza największej wiarygodności przewidywała, że SNP rs3798220 i rs10455872 utworzyły trzy haplotypy o częstotliwościach (0,885 dla T . A, 0,093 dla T . G i 0,023 dla C . A), które były bardzo zbliżone do częstotliwości oczekiwanych dla alleli w równowadze sprzężeń (z żadni osobnicy jednocześnie homozygotyczni pod względem wariantów alleli na obu SNP). Stąd informacja o ryzyku wieńcowym zakodowana przez rs3798220 i rs10455872 została połączona w pojedynczy wynik genotypu LPA z poziomami 0, i 2 (lub więcej), który odpowiadał sumie wariantów alleli (C dla rs3798220 i G dla rs10455872 ) w jednym z dwóch SNP.
Ryc. 3. Ryc. 3. Powiązanie wyniku genotypu LPA z poziomem Lp (a) lipoproteiny i ryzykiem choroby wieńcowej w kohorcie PROCARDIS. Iloraz szans (kwadraty, o wielkości odwrotnie proporcjonalnej do zmienności próbkowania) odnoszą się do związku wyniku genotypu LPA (bez wariantów alleli, jednego allelu wariantowego lub dwóch wariantów alleli) z ryzykiem choroby wieńcowej, mierzonej stosowanie bezwzględnego ryzyka pływającego , które podsumowuje zmienność próbkowania dla trzech wyników genotypu bez wyboru arbitralnego wyjściowego wyniku genotypu. Pionowe linie wskazują 95% przedziały ufności.
Iloraz szans dla choroby wieńcowej u osób w kohorcie PROCARDIS wynosił 1,73 (95% CI, 1,51 do 1,98) z jednym wariantem allelu i 4,87 (95% CI, 2,80 do 8,48) z dwoma lub więcej wariantowymi allelami. Wynik wykazał silne powiązanie z chorobą wieńcową w modelu ryzyka dawki alleli (P = 2,4 x 10-21), z ilorazem szans 1,81 (95% CI, 1,60 do 2,04) na wariant allelu. Związek między tymi wariantami LPA a ryzykiem choroby wieńcowej u osób w kohorcie PROCARDIS korelował z działaniem tych wariantów na poziomy Lp (a) lipoprotein (Figura 3).
Zbadaliśmy również wpływ wyniku genotypu LPA na poziomy lipoprotein Lp (a) i na ryzyko choroby wieńcowej w kohortach replikacyjnych (ryc.
[przypisy: kłykciny kończyste sromu, gsk dla aptek, kątnica jelita ]

Powiązane tematy z artykułem: gsk dla aptek kątnica jelita kłykciny kończyste sromu