Posted by on 1 sierpnia 2018

Zatem związki SNP są silnie uzależnione od polimorfizmu powtórzeń kringle. Mechanizm, dzięki któremu podwyższony poziom lipoprotein Lp (a) zwiększa ryzyko choroby wieńcowej, jest mniej zrozumiały; może obejmować cholesterol LDL lipoproteiny, 26 hamowanie konwersji plazminogenu do plazmin, 37 hamowanie ekspresji czynnika tkankowego, 38 lub transport prozapalnych utlenionych fosfolipidów. 39 Nie stwierdzono istotnego związku między rs10455872 lub rs3798220 a plazmocytem poziom apolipoproteiny B, fibrynogenu lub białka C-reaktywnego.
Nasze wyniki poszerzają wyniki niedawnego duńskiego badania powtórzeń Kringle IV-type 2 i ryzyka choroby wieńcowej40. W tym badaniu zmienność genetyczna kringle IV-type 2, oszacowana za pomocą ilościowego testu PCR (która uśredniła dwa allele), wyjaśnił 22% zmian poziomu Lp (a) lipoprotein; u 599 osób z chorobą wieńcową związek pomiędzy powtórzeniami kringle a chorobą został częściowo złagodzony przez dostosowanie poziomu lipoprotein Lp (a). W przeciwieństwie do tego, nasz wynik genotypu LPA 2-SNP wyjaśnił 36% zmian poziomu lipoprotein Lp (a), a związek między LPA a ryzykiem choroby wieńcowej został zniesiony po dostosowaniu do poziomu Lp (a) lipoprotein w metaanaliza 3137 osób z chorobą wieńcową – wyniki zgodne z przyczynową rolą zwiększonego poziomu lipoprotein Lp (a) w chorobie wieńcowej.
Podsumowując, zidentyfikowaliśmy dwa powszechne SNP w LPA, które korelują zarówno z poziomem lipoprotein Lp (a), jak i ryzykiem choroby wieńcowej. Te SNP wyjaśniają 36% zmienności poziomu lipoprotein Lp (a). Jedna na sześć osób nosi wariant allelu LPA, a zatem istnieje ryzyko choroby wieńcowej, która jest zwiększona o współczynnik 1,5.
[hasła pokrewne: kwidzyn dyżury aptek, testy nietolerancji pokarmowej, plomby metalowe ]

Powiązane tematy z artykułem: kwidzyn dyżury aptek plomby metalowe testy nietolerancji pokarmowej

Posted by on 1 sierpnia 2018

Zatem związki SNP są silnie uzależnione od polimorfizmu powtórzeń kringle. Mechanizm, dzięki któremu podwyższony poziom lipoprotein Lp (a) zwiększa ryzyko choroby wieńcowej, jest mniej zrozumiały; może obejmować cholesterol LDL lipoproteiny, 26 hamowanie konwersji plazminogenu do plazmin, 37 hamowanie ekspresji czynnika tkankowego, 38 lub transport prozapalnych utlenionych fosfolipidów. 39 Nie stwierdzono istotnego związku między rs10455872 lub rs3798220 a plazmocytem poziom apolipoproteiny B, fibrynogenu lub białka C-reaktywnego.
Nasze wyniki poszerzają wyniki niedawnego duńskiego badania powtórzeń Kringle IV-type 2 i ryzyka choroby wieńcowej40. W tym badaniu zmienność genetyczna kringle IV-type 2, oszacowana za pomocą ilościowego testu PCR (która uśredniła dwa allele), wyjaśnił 22% zmian poziomu Lp (a) lipoprotein; u 599 osób z chorobą wieńcową związek pomiędzy powtórzeniami kringle a chorobą został częściowo złagodzony przez dostosowanie poziomu lipoprotein Lp (a). W przeciwieństwie do tego, nasz wynik genotypu LPA 2-SNP wyjaśnił 36% zmian poziomu lipoprotein Lp (a), a związek między LPA a ryzykiem choroby wieńcowej został zniesiony po dostosowaniu do poziomu Lp (a) lipoprotein w metaanaliza 3137 osób z chorobą wieńcową – wyniki zgodne z przyczynową rolą zwiększonego poziomu lipoprotein Lp (a) w chorobie wieńcowej.
Podsumowując, zidentyfikowaliśmy dwa powszechne SNP w LPA, które korelują zarówno z poziomem lipoprotein Lp (a), jak i ryzykiem choroby wieńcowej. Te SNP wyjaśniają 36% zmienności poziomu lipoprotein Lp (a). Jedna na sześć osób nosi wariant allelu LPA, a zatem istnieje ryzyko choroby wieńcowej, która jest zwiększona o współczynnik 1,5.
[hasła pokrewne: kwidzyn dyżury aptek, testy nietolerancji pokarmowej, plomby metalowe ]

Powiązane tematy z artykułem: kwidzyn dyżury aptek plomby metalowe testy nietolerancji pokarmowej